임상 2상 환자 투약 완료 예정…최초의 근감소증 치료제 개발 주목
세계적 권위 학술지 '익스페리멘털 앤드 몰레큘러 메디신' 게재 예정
![[서울=뉴시스] 배규운 숙명여자대학교 약학대학 교수. (사진=숙명여대 제공) 2026.09.07. photo@newsis.com *재판매 및 DB 금지](https://img1.newsis.com/2026/09/07/NISI20260907_0002232527_web.jpg?rnd=20260907162926)
[서울=뉴시스] 배규운 숙명여자대학교 약학대학 교수. (사진=숙명여대 제공) 2026.09.07. [email protected]
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[서울=뉴시스]이예인 인턴 기자 = 배규운 숙명여자대학교 약학대학 교수와 강종순 성균관대학교 의과대학 교수 공동연구팀이 근육 노화의 핵심 원인과 치료 후보 물질을 발굴해 냈다.
7일 숙명여대에 따르면 공동연구팀은 노화와 근육 위축 질환에서 핵심 조절 인자로 작용하는 씨돈(Cdon) 단백질의 역할을 규명하고, 이를 활성화하는 신규 치료 후보 물질 '에이엠씨6156(AMC6156)'을 발견했다.
근감소증 치료 전략을 제시한 이번 연구 결과는 세계적 학술지 '익스페리멘털 앤드 몰레큘러 메디신(Experimental & Molecular Medicine)'에 게재될 예정이다.
근감소증은 노화에 따라 골격근량 등이 감소하는 질환이다. 미토콘드리아 항상성 불균형과 산화 스트레스가 주요 원인으로 알려졌지만, 하위 시스템들을 종합 조절하는 상위 조절 인자에 대해서는 충분히 밝혀지지 않았다.
연구팀은 세포접촉분자인 'Cdon'이 근육 대사와 항상성을 유지하는 핵심 조절 인자임을 확인했다. 특히 Cdon 발현이 감소하면 근육 위축 유전자가 활성화되고, 대사 불균형과 함께 근섬유 크기가 작아진다는 사실을 밝혀냈다.
이어 연구팀은 Cdon 프로모터 기반 탐색으로 Cdon 발현을 유도하는 저분자 화합물 'AMC6156'을 발굴했다. AMC6156은 근육량과 근 기능을 증가시키고 근 위축을 완화했다.
연구팀은 AMC6156의 전신 대사 지표 개선 효과를 확인했다. 또한 '에이엠피케이(AMPK)' 신호전달 경로를 통해 미토콘드리아 대사와 항산화 기능을 회복시키는 작용 기전도 규명했다.
배 교수는 "Cdon 감소가 노화의 주요 지표임을 확인하고, AMC6156을 통해 근육 대사와 미토콘드리아 항상성을 회복할 수 있음을 입증했다"며 "노화성 근감소증과 대사 질환 극복을 위한 신약 개발에 힘쓸 것"이라고 밝혔다.
AMC6156은 초고령화 사회 진입으로 인한 노화성 근감소증 환자의 증가를 해결할 수 있는 치료 후보물질로 주목받는다.
두 교수가 대표이사로 재직 중인 바이오 스타트업 애니머스큐어는 9월 중 임상 2상 환자 투약을 완료한 뒤, 데이터 분석과 임상 결과 평가를 진행한다. 연구진은 AMC6156의 적정 투여 용량과 안전성을 평가하고, 근육량 증가와 근력과 신체 기능 회복 효과도 확인할 계획이다.
애니머스큐어 관계자는 "투약 후 데이터 분석과 검증을 거쳐 AMC6156이 노화성 근감소증의 새로운 치료제가 될 수 있도록 연구개발에 집중할 것"이라고 밝혔다.
◎공감언론 뉴시스 yein020528
7일 숙명여대에 따르면 공동연구팀은 노화와 근육 위축 질환에서 핵심 조절 인자로 작용하는 씨돈(Cdon) 단백질의 역할을 규명하고, 이를 활성화하는 신규 치료 후보 물질 '에이엠씨6156(AMC6156)'을 발견했다.
근감소증 치료 전략을 제시한 이번 연구 결과는 세계적 학술지 '익스페리멘털 앤드 몰레큘러 메디신(Experimental & Molecular Medicine)'에 게재될 예정이다.
근감소증은 노화에 따라 골격근량 등이 감소하는 질환이다. 미토콘드리아 항상성 불균형과 산화 스트레스가 주요 원인으로 알려졌지만, 하위 시스템들을 종합 조절하는 상위 조절 인자에 대해서는 충분히 밝혀지지 않았다.
연구팀은 세포접촉분자인 'Cdon'이 근육 대사와 항상성을 유지하는 핵심 조절 인자임을 확인했다. 특히 Cdon 발현이 감소하면 근육 위축 유전자가 활성화되고, 대사 불균형과 함께 근섬유 크기가 작아진다는 사실을 밝혀냈다.
이어 연구팀은 Cdon 프로모터 기반 탐색으로 Cdon 발현을 유도하는 저분자 화합물 'AMC6156'을 발굴했다. AMC6156은 근육량과 근 기능을 증가시키고 근 위축을 완화했다.
연구팀은 AMC6156의 전신 대사 지표 개선 효과를 확인했다. 또한 '에이엠피케이(AMPK)' 신호전달 경로를 통해 미토콘드리아 대사와 항산화 기능을 회복시키는 작용 기전도 규명했다.
배 교수는 "Cdon 감소가 노화의 주요 지표임을 확인하고, AMC6156을 통해 근육 대사와 미토콘드리아 항상성을 회복할 수 있음을 입증했다"며 "노화성 근감소증과 대사 질환 극복을 위한 신약 개발에 힘쓸 것"이라고 밝혔다.
AMC6156은 초고령화 사회 진입으로 인한 노화성 근감소증 환자의 증가를 해결할 수 있는 치료 후보물질로 주목받는다.
두 교수가 대표이사로 재직 중인 바이오 스타트업 애니머스큐어는 9월 중 임상 2상 환자 투약을 완료한 뒤, 데이터 분석과 임상 결과 평가를 진행한다. 연구진은 AMC6156의 적정 투여 용량과 안전성을 평가하고, 근육량 증가와 근력과 신체 기능 회복 효과도 확인할 계획이다.
애니머스큐어 관계자는 "투약 후 데이터 분석과 검증을 거쳐 AMC6156이 노화성 근감소증의 새로운 치료제가 될 수 있도록 연구개발에 집중할 것"이라고 밝혔다.
◎공감언론 뉴시스 yein020528
