혈압 높으면 무릎 더 쑤신 이유…"뇌 호르몬이 연골 갉아먹는다"

[서울=뉴시스]심지혜 기자 = 고혈압이 있는 사람에게 골관절염(퇴행성관절염)이 더 심하게 나타나는 이유가 규명됐다. 뇌에서 나오는 혈압 조절 호르몬이 혈액을 타고 이동해 손상되거나 노화된 연골의 파괴를 부추기는 것으로 확인됐다.

과학기술정보통신부는 전남대 류제황 교수와 인제대 전장수 석좌교수 공동연구팀이 고혈압이 골관절염을 악화시키는 구체적인 분자 원리를 규명했다고 2일 밝혔다.

연구 결과는 국제학술지 '사이언스(Science)'에 게재됐다.

고혈압과 골관절염은 고령층에서 함께 나타나는 경우가 많다.

골관절염은 뼈와 관절, 고혈압은 혈관과 관련된 질환이어서 서로 별개의 질환으로 여겨져 왔지만 고혈압 환자에게서 관절염이 더 심하게 나타나는 현상은 오래전부터 관찰돼 왔다.

하지만 고혈압이 어떤 방식으로 골관절염을 악화시키는지는 명확히 밝혀지지 않았다.

연구팀은 먼저 국민건강영양조사 데이터를 분석해 고혈압이 있는 사람일수록 골관절염 유병률이 높고, 관절염이 심할수록 고혈압과의 관련성도 커지는 것을 확인했다. 이어 서로 다른 방식으로 고혈압을 유발한 두 종류의 생쥐 모델에서도 고혈압이 골관절염 진행을 악화시키는 현상을 확인했다.

핵심은 뇌에서 분비돼 혈압을 조절하는 호르몬 바소프레신(AVP)과 이를 받아들이는 바소프레신 수용체 1A(AVPR1A)였다. 바소프레신은 관절에서 만들어지는 것이 아니라 혈액을 타고 관절로 전달됐다. 고혈압 상태에서는 혈중 바소프레신 농도가 높아졌다.

반면 바소프레신을 받아들이는 수용체는 정상 연골에는 거의 없지만 관절이 손상되거나 노화되면 크게 늘어났다. 고혈압으로 늘어난 바소프레신이 손상·노화된 연골의 수용체와 결합하면 연골을 분해하는 신호는 강해지고, 연골을 만들고 유지하는 신호는 약해졌다.

고혈압 자체만으로 연골이 손상되는 것이 아니라 이미 손상되거나 노화된 연골에서 이 작용이 강해지는 구조다.

연구팀은 바소프레신 수용체를 없애거나 억제했을 때 고혈압에 따른 연골 손상이 줄어드는 것도 확인했다.

바소프레신 수용체를 억제하는 약물인 렐코밥탄(Relcovaptan)을 투여한 동물모델에서도 골관절염 억제 효과가 나타났다.

이번 연구는 골관절염을 관절의 문제로만 볼 것이 아니라 고혈압 등 전신 건강 상태와 함께 관리할 필요성을 보여준다. 특히 고령이거나 관절 손상이 있는 고혈압 환자에게는 적극적인 혈압 관리가 관절 건강을 지키는 데 도움이 될 수 있다는 설명이다.

향후 고혈압 환자의 관절 건강을 함께 살피고 골관절염 환자의 혈압도 관리하는 통합 환자 관리지침과 보건의료 정책을 마련하는 데도 근거로 활용될 수 있다.

신약 개발 가능성도 제시됐다. 연구팀은 렐코밥탄의 골관절염 억제 효능을 동물모델에서 확인한 만큼 향후 전임상 실험을 통해 골관절염 치료제로 활용할 수 있는지를 검증할 계획이다. 근본 치료가 어려운 골관절염의 진행 자체를 늦추는 새로운 치료 전략으로 이어질 가능성이 있다.

류제황 교수는 "이번 성과는 골관절염 환자를 진료할 때 관절 국소 부위뿐만 아니라 고혈압 같은 전신 건강 상태를 함께 관리해야 함을 시사한다"며 "앞으로 바소프레신 신호 체계를 표적으로 하는 근본적인 관절염 치료제 개발로 후속 연구를 발전시켜 나갈 계획"이라고 말했다.

김성수 과기정통부 연구개발정책실장은 "이번 성과는 질환의 발생과 진행 원리를 밝히는 기초연구가 새로운 치료법 개발의 출발점이 될 수 있음을 보여준다"며 "앞으로도 기초연구가 국민이 체감할 수 있는 성과로 이어지도록 지원을 아끼지 않겠다"고 전했다.


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