UNIST, 추위 속 '세포 난로' 보존 원리 찾았다

[울산=뉴시스] 안정섭 기자 = 추위에 노출되면 잉여 지방을 저장하던 백색 지방 일부가 지방을 태워 열을 내면서 베이지 지방으로 바뀌는데 베이지 지방이 '세포 속 난로'인 미토콘드리아를 더 오래 보존해 열 생산 능력을 키우는 유전자 조절 원리가 국내 연구진에 의해 밝혀졌다.

울산과학기술원(UNIST) 생명과학과 고명곤 교수팀은 TET(Ten-Eleven Translocation) 단백질이 지방세포 내 미토콘드리아의 분해와 지방조직의 열 생산을 잇는 유전자 조절 단백질이라는 사실을 규명했다고 3일 밝혔다.

고명곤 교수팀에 따르면 체내 지방조직에는 잉여 지방을 저장하는 백색 지방과 에너지를 태워 열을 내는 갈색 지방이 있다.

베이지 지방은 백색 지방 일부가 추위에 노출됐을 때 갈색 지방처럼 열을 내는 성질을 띠게 되는데 이 과정에서 세포 안에서 에너지를 태워 열을 내는 세포소기관인 미토콘드리아가 늘어나는 것으로 알려져 있다.

이번 연구를 통해 추위에 노출돼 지방세포의 TET 단백질이 감소하면 미토콘드리아를 골라 없애는 파킨(Parkin) 단백질도 함께 줄어든다는 사실이 새롭게 밝혀졌다.

파킨 단백질은 미토콘드리아에 분해 표지를 붙여 세포 안의 청소 시스템이 이를 제거 대상으로 알아보게 하는 단백질이다.

파킨 단백질이 줄어들면 미토콘드리아가 분해되는 속도가 느려지고, 열 생산에 쓰이는 미토콘드리아가 세포 안에 더 많이 남게 된다.

TET 단백질은 평소 파킨 유전자 DNA에 직접 결합해 메틸화를 해제함으로써 유전자 발현을 돕는다.

추위에 노출돼 TET 단백질이 감소하면 파킨 유전자에 메틸화가 다시 쌓여 파킨 단백질의 생성을 차단하게 되는 것이다.

메틸화는 유전자 DNA에 메틸이 붙는 현상인데 메틸이 단백질 합성에 관여하는 효소 등의 접근을 막아 유전자 발현, 즉 유전자에 암호화된 단백질의 합성을 억제한다.
 
실제 지방세포에서 TET 단백질 3종이 만들어지지 않게 한 생쥐를 섭씨 4도에서 일주일 동안 뒀더니, 일반 생쥐보다 파킨 단백질은 줄고 미토콘드리아 양을 가늠하는 표지자인 미토콘드리아 DNA와 세포 호흡에 쓰이는 단백질은 늘었다.

또 세포 단위 실험에서는 TET 단백질을 억제한 상태에서 정상적인 파킨 단백질을 넣어주자 늘어났던 미토콘드리아 양과 산소 소비량이 원래 수준으로 돌아왔다.

이는 TET 단백질이 파킨 단백질을 조절하고, 파킨 단백질이 다시 미토콘드리아 분해와 에너지 소비를 좌우한다는 사실을 보여주는 결과다.

고명곤 교수는 "추위에 노출되면 지방세포 내 미토콘드리아가 증가하고 열 발생이 활발해진다는 사실은 알려져 있었지만 이러한 변화를 조절하는 상위 조절 인자는 명확히 밝혀지지 않았었는데 이번 연구를 통해 이를 규명했다"며 "지방세포가 에너지를 더 많이 소비하도록 유도하는 비만과 제2형 당뇨병 등 대사질환 치료 연구에 활용될 수 있을 것"이라고 말했다.

이번 연구는 대사 분야 국제학술지인 '메타볼리즘(Metabolism)'에 7월 1일 온라인 공개됐으며, 과학기술정보통신부 한국연구재단 등의 지원을 받아 이뤄졌다.


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