[전남광주=뉴시스]이창우 기자 = 말초신경 손상 후 통증이 오래 지속되는 원리를 설명하는 핵심 단백질이 확인됐다.

2일 광주과학기술원(GIST)에 따르면 대학 의생명공학과 정의헌 교수 연구팀은 단백질 'IGFBPL1'이 신경세포의 과흥분과 면역세포의 염증 반응을 연결해 신경병증성 통증을 증폭·유지한다는 사실을 밝혀냈다.

IGFBPL1이 말초 감각신경에서 통증을 조절하는 역할이 확인된 것은 이번이 처음이다.

연구팀은 신경 손상 생쥐 모델에서 IGFBPL1 발현이 증가해 높은 수준으로 유지되는 것을 확인했다.

IGFBPL1의 발현을 억제하거나 작용을 차단하자 통증 과민 반응이 크게 줄었다.

IGFBPL1이 뜨거운 열이나 캡사이신 성분에 반응하는 통증 감지 통로인 'TRPV1'의 반응성을 높인다는 사실도 확인했다.

이로 인해 감각신경세포가 통증 자극에 더욱 민감하게 반응하는 것으로 나타났다.

연구팀이 작용 원리를 추적한 결과 IGFBPL1은 신경세포 표면의 수용체인 IGF1R을 매개로 세포 내 신호 전달 단백질인 ERK 신호를 활성화하는 것으로 나타났다.

연구팀은 IGFBPL1이 신경세포의 과흥분뿐만 아니라 후근신경절 내 대식세포(손상된 세포나 이물질을 제거하고 염증 반응에 관여하는 면역세포) 유입과 염증 반응에도 관여해 만성 통증을 증폭·유지시키는 연계 구조도 확인했다.

실제로 IGFBPL1의 발현을 억제한 생쥐에서는 신경 손상 후 나타나는 보행 이상 증상도 크게 개선됐다.

정의헌 교수는 "이번 연구는 신경 손상 후 통증이 만성화되는 메커니즘을 밝혀낸 것"이라며 "후근신경절을 국소적으로 겨냥하는 치료 전략이 마약성 진통제에 의존하지 않는 치료제 개발의 실마리가 될 수 있다"고 말했다.

이어 "이번 연구가 수컷 생쥐를 중심으로 진행된 만큼 앞으로 암컷 동물과 당뇨병·항암제 유발 신경병증 등 다양한 통증 질환 모델, 인체 조직을 대상으로 후속 검증을 이어갈 계획"이라고 덧붙였다.

이번 연구는 과학기술정보통신부 STEAM연구사업(미래유망융합기술파이오니어), 뇌과학 선도융합기술개발사업, 중견연구자지원사업 등의 지원을 받았으며 정의헌 교수와 김상성 연구부교수가 공동 교신저자로 연구를 지도하고 엠마누엘 아쿠아 박사과정 연구원이 제1저자로 수행했다.

연구 성과는 지난달 8일 신경과학 분야 국제학술지 신경염증저널(Journal of Neuroinflammation) 온라인판에 실렸다.


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