암세포 의존 신호 체계 역이용해 사멸 유도
단백질 CD25 표적으로 하는 항암제 'ADC' 적용
혈액암의 일종인 백혈병은 암을 유발하는 단백질이 지속적으로 활성화되면서 세포 내 증식 신호가 비정상적으로 커져 발생하는 질환이다. 강한 신호는 암세포의 성장을 촉진하지만, 지나치게 과해질 경우 세포에 심각한 스트레스를 유발해 오히려 세포 사멸로 이어질 수 있다.
그러나 암세포는 불안정한 신호 환경 속에서도 증식한다. 기존 치료는 증식 신호를 강하게 차단해 암세포의 성장을 멈추는 데 초점을 맞췄으나, 암세포가 신호 환경에서도 증식을 지속할 수 있게 만드는 기전은 충분히 밝혀지지 않았다.
이를 규명하기 위해 연구진은 'CD25' 단백질에 주목했다. CD25는 원래 면역 신호 물질인 'IL-2'의 수용체로 알려져 있으나, 이번 연구를 통해 리간드(결합 물질) 없이도 세포 내부 신호를 억제하는 단백질을 끌어들여 스스로 증식 신호를 낮춘다는 사실이 밝혀졌다.
연구진은 동물 모델 실험에서 CD25를 제거했을 때 암세포의 증식과 자기 재생 능력이 대폭 감소함을 확인했다. 특히 CD25를 표적으로 하는 '항체-약물 접합체(ADC)' 기술을 적용한 결과, 기존 항암제에 반응하지 않던 모델에서도 암세포 제거 효과를 보였다.
한편 이번 연구 성과는 미국과학진흥협회(AAAS)가 발행하는 사이언스(Science)의 자매지인 '사이언스 시그널링(Science Signaling)' 온라인에 지난달 10일 표지 논문으로 게재됐다.
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