자가포식·스트레스 과립 형성 연결고리 확인
[수원=뉴시스] 박종대 기자 = 아주대학교병원은 이비인후과 김철호 교수 연구팀이 두경부암의 항암제 저항성 메커니즘을 새롭게 규명했다고 4일 밝혔다.
김 교수팀은 두경부암에서 'TBK1'이라는 단백질이 암세포 생존과 항암제 내성에 결정적 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다.
연구진에 따르면 TBK1은 암세포가 스트레스 상황에 놓였을 때 '자가포식'과 '스트레스 과립' 형성을 유도해 암세포가 생존할 수 있는 환경을 조성한다.
두경부암 환자 조직 분석 결과, TBK1이 과도하게 활성화된 환자일수록 예후가 좋지 않았다.
연구팀은 정상 세포에서는 'MUL1'이라는 E3 유비퀴틴 리가아제가 TBK1을 분해해 균형을 유지하지만, 암세포에서는 MUL1이 부족해 TBK1이 과잉 축적된다는 점도 확인했다.
주목할 점은 TBK1 억제제를 동물실험에 적용했을 때 종양 성장이 현저히 억제됐으며, 시스플라틴 같은 기존 항암제와 함께 사용하면 치료 효과가 획기적으로 향상됐다는 점이다.
김 교수는 "TBK1을 표적으로 하는 치료법이 임상에 적용된다면 항암제 저항성 극복과 함께 암 치료 효과를 크게 높일 수 있을 것으로 기대한다"고 말했다.
이번 연구는 국제 학술지 '오토파지'에 게재됐다.
◎공감언론 뉴시스 pjd@newsis.com